慢性疼痛和癌症疼痛缓解 | 毛瑛医生(疼痛管理) | 上海CMCS

Chronic Pain & Cancer Pain Relief | Dr. Mao Ying (Pain Management) | CMCS Shanghai

毛英医生简介

毛英医生是复旦大学华山医院疼痛科主任,该科是中国领先的疼痛科之一,也是神经调控疗法、介入性疼痛管理和多学科癌症疼痛治疗的国家级参考中心。他是中国多学科疼痛治疗的先驱,在脊髓电刺激、鞘内药物输注系统、内脏神经丛射频消融以及将心理和姑息治疗整合到全面的疼痛管理方案方面享有盛誉。毛医生执业的理念是:疼痛治疗并非开具更多阿片类药物,而是理解驱动每位患者疼痛的神经生物学机制,并选择最精准地针对这些机制进行干预,以最小的药物负担和最大的功能恢复。他在华山医院的科室已建立了中国最全面的疼痛治疗项目之一,将CT引导下的介入治疗、神经调控植入、心理疼痛治疗和姑息治疗协调整合,为复杂慢性疼痛和癌痛患者提供统一的治疗路径。


病例概述

罗伯特·辛克莱先生,62岁,英国退休教师,居住在上海,在接受胰腺导管腺癌胰十二指肠切除术一年后就诊,此前六个月一直遭受严重的难治性上腹部和腰部疼痛——静息时VAS评分8-9。口服吗啡缓释片120毫克每日、加巴喷丁和普瑞巴林均未能充分缓解疼痛,且在另一机构进行的腹腔神经丛阻滞仅提供了三天的缓解。疼痛导致他无法平躺,引起严重失眠,并伴有严重的焦虑和抑郁(HADS焦虑评分18,抑郁评分16)。CT和MRI证实肿瘤复发,包绕腹腔动脉干和肠系膜上动脉根部,并侵犯腹膜后神经丛——这是他难治性内脏神经性疼痛的解剖学基础。

毛英医生领导了一个多学科团队,包括肿瘤科、心理科和姑息治疗科,共同制定了一项综合神经调控策略:CT引导下水冷射频消融术(V-RFA)切断腹腔神经丛,以破坏外周内脏传入通路;随后植入脊髓电刺激(SCS),以调节中枢敏化和交感维持性疼痛成分。V-RFA后,VAS评分从9降至4。在10 kHz脊髓电刺激试验刺激后,VAS评分降至1-2,患者描述疼痛被一种舒适、无感觉异常的体验所取代。吗啡在第一周内减少了50%,并在一个月后完全停用。三个月后,静息时VAS评分0-1,睡眠质量恢复正常(PSQI从18降至5),焦虑和抑郁的HADS评分均降至7。


患者背景

  • 姓名/国籍:罗伯特·辛克莱先生(化名)——英国人;居住在上海的退休中学教师;胰腺导管腺癌胰十二指肠切除术后一年
  • 年龄/性别:62岁男性
  • 主诉:严重上腹部烧灼痛伴腰部电击样放射痛6个月;1周内加重;静息时VAS评分8-9
  • 疼痛特征:持续性烧灼样上腹部疼痛;电击样放射至腰部;无法仰卧;严重失眠;疼痛相关性活动受限
  • 既往疼痛治疗:口服吗啡缓释片120毫克每日(高剂量);加巴喷丁和普瑞巴林(反应不足);在另一机构进行腹腔神经丛阻滞(仅部分缓解3天)
  • 阿片类药物副作用:严重便秘需每日使用泻药;恶心呕吐;白天嗜睡;认知迟钝
  • 心理评估:HADS焦虑评分18(重度);HADS抑郁评分16(重度);疼痛灾难化量表升高
  • 检查:痛苦面容;腹部手术疤痕愈合良好;深部上腹部压痛无反跳;轻度双下肢水肿

诊断检查和疼痛机制分析

影像学检查

  • 增强CT和MRI(腹部):证实Whipple术后复发;肿瘤包绕腹腔动脉干和肠系膜上动脉根部;腹膜后神经丛侵犯;无可切除病灶
  • PET-CT:肿瘤复发部位局部代谢活性高;无远处骨转移——疼痛并非归因于骨转移性疾病

疼痛机制分析——毛医生框架

毛英医生查房分析确定了驱动患者难治性疼痛综合征的三个并发疼痛机制——每个机制都需要不同的治疗靶点:

  • 伤害性疼痛成分:肿瘤侵犯腹膜后组织和脏层包膜——通过机械扩张和炎症介质释放激活外周伤害感受器;对阿片类药物部分有效但产生上腹部疼痛的烧灼感
  • 神经病理性疼痛成分(主要):肿瘤侵犯腹腔神经丛和内脏大神经——产生异位神经放电、中枢敏化和交感维持性疼痛(SMP);其特点是电击样放射至腰部和痛觉超敏;对阿片类药物反应不佳;是治疗失败的主要驱动因素
  • 阿片类药物诱导的痛觉过敏(OIH):长期高剂量阿片类药物治疗通过中枢敏化机制反而增加了疼痛敏感性——这意味着增加吗啡剂量不仅无效,反而加重了疼痛;需要减少而不是增加阿片类药物剂量

毛医生的诊断评估:这位患者并非阿片类药物治疗不足。他是阿片类药物治疗过度,而对他疼痛的实际机制治疗不足。主要的机制是神经病理性疼痛——肿瘤侵犯了腹腔神经丛和内脏大神经,这些神经持续放电。吗啡并不能阻止神经放电。它能降低信号的皮层感知,但患者所服用的剂量已引起痛觉过敏——阿片类药物本身正在放大疼痛信号。正确的治疗方法是射频消融破坏外周通路,并用脊髓电刺激调节中枢敏化。吗啡需要减量,而不是增量。


多学科团队讨论及治疗策略

由毛英医生召集的多学科团队包括疼痛科、肿瘤科、心理科和姑息治疗科。大家一致认为,常规药物升级已达到上限——进一步增加阿片类药物剂量只会增加副作用,而不会显著改善疼痛控制——因此需要采用综合神经调控策略。

治疗目标:将静息时VAS评分降至3以下;将阿片类药物剂量至少减少50%;恢复睡眠质量;改善心理健康;实现活动能力和社交参与。

选定策略:两阶段联合方法——CT引导下水冷腹腔神经丛射频消融术(V-RFA)以解决外周内脏神经病变成分,随后植入脊髓电刺激(SCS)以解决中枢敏化和交感维持性疼痛成分。这种外周破坏加中枢调节的组合是华山医院疼痛科治疗难治性内脏癌痛的标志性方法。

心理干预:同时转诊至疼痛心理团队,进行针对疼痛灾难化和睡眠卫生的认知行为疗法——与介入治疗同步开始。


手术过程

第一阶段——CT引导下水冷腹腔神经丛射频消融术(V-RFA)

体位:CT检查床上俯卧位;静脉镇静和局部麻醉。

CT引导:使用实时CT透视引导在T12-L1水平(腹腔神经节的解剖学水平)进行双侧椎旁穿刺。选择椎旁入路以到达主动脉前方的腹腔神经丛,同时避开肿瘤块和主要血管结构。

诊断性阻滞:射频消融前,在腹腔神经节水平双侧注射5毫升2%利多卡因。VAS评分在10分钟内从9降至4——证实腹腔神经丛是主要的周围疼痛发生器,且在此部位进行消融将具有治疗效果。疼痛缓解超过50%是进行消融的阈值。

水冷射频消融:水冷射频电极放置在双侧确认的腹腔神经节位置。水冷系统在消融过程中通过电极尖端循环冷却水——防止电极-组织界面炭化,并允许更高的能量输出以形成比传统射频更大的球形消融区域。消融参数:65摄氏度,每个部位120秒,双侧。更大的消融区域对于腹腔神经丛消融至关重要,因为该神经丛是一个弥散的神经节和神经纤维网络,而非离散的解剖结构——传统射频会形成小的椭圆形病灶,可能遗漏部分神经丛,这解释了患者先前传统阻滞缓解时间短的原因。

术后评估:VAS评分立即从9降至4;烧灼样上腹部成分显著减轻;电击样腰部放射痛持续存在——证实中枢敏化成分需要通过SCS进行单独治疗。

毛医生的手术记录:水冷电极与另一家医院进行的传统射频的主要区别在于。传统射频产生的病灶直径为8至10毫米。水冷射频产生的病灶直径为15至20毫米。对于像腹腔神经丛这样的弥散结构,这种差异是部分消融和完全消融之间的区别。先前的阻滞提供了三天的缓解,因为它是一种局部麻醉阻滞——设计上是暂时的。先前的射频,如果进行了的话,可能产生了太小的病灶,未能消融整个神经丛。我们的消融覆盖了双侧整个腹腔神经节区域。烧灼痛已经消失。背部的电击样疼痛是中枢成分——这将由SCS解决。

第二阶段——脊髓电刺激(SCS)试验植入

时间:V-RFA术后三天——在预期局部麻醉成分消退后部分疼痛反弹之前,以便准确评估SCS对残留神经病理性疼痛基线的疗效。

硬膜外通路:在荧光透视引导下进行T9-T10椎板间硬膜外穿刺;在荧光透视下将8触点经皮电极导线推进至T5-T8水平。选择T5-T8背柱位置是基于患者的疼痛分布——上腹部和腰部——这对应于T5-T8皮节和进入脊髓的内脏传入通路。

10 kHz高频刺激:试验刺激器设置为10 kHz频率,30微秒脉宽,幅度滴定至患者舒适。在10 kHz下,脊髓电刺激产生镇痛作用,而无传统低频SCS的异常感觉(刺痛感)——即所谓的无感觉异常或阈下刺激。患者报告:疼痛已被某种感觉取代——不是刺痛,只是一种舒适的感觉,在疼痛的地方。烧灼感消失了。背部的电击感消失了。刺激开始后30分钟内VAS评分降至1-2。

试验期:连接外部脉冲发生器;患者携带试验系统出院,进行为期七天的居家评估。每日记录疼痛日记、VAS评分、睡眠质量和阿片类药物消耗。七天后:VAS评分持续1-2;患者自发将吗啡剂量从每日120毫克减至60毫克;睡眠时间从每晚2-3小时增加到6-7小时;患者能够步行500米而无疼痛加重。

达到试验成功标准:疼痛减轻超过50%,阿片类药物减少超过50%,患者满意度高——进行永久植入。

第三阶段——永久性SCS植入(IPG)

电极导线锚定:在局部麻醉和镇静下,将试验电极导线锚定在T9-T10入路点的胸筋膜上。

IPG植入:可充电植入式脉冲发生器放置在右侧腹股沟皮下囊袋中——选择可充电IPG以避免在至少10年内进行电池更换手术。

最终参数:10 kHz频率,30微秒脉宽,3.0 V幅度——提供持续无异常感觉的镇痛,无任何主观刺激感。

手术数据(联合阶段):两阶段总手术时间约150分钟;失血量小于10毫升;无神经系统并发症;无感染。


术后管理及结果

阿片类药物减量方案

  • SCS植入后第一周:吗啡缓释片从每日120毫克减至60毫克(减少50%);加巴喷丁逐渐减量并停用;无戒断症状——SCS镇痛阻止了阿片类药物减量通常伴随的疼痛反弹
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